| Abstrak/Abstract |
Kanker payudara, salah satu jenis kanker yang paling umum di kalangan wanita secara global, memiliki beberapa subtipe seperti ER+, PR+, dan HER2+. Mengatasi resistensi dalam pengobatan kanker payudara membutuhkan pengembangan terapi baru yang efektif. Dalam hal ini, ferroptosis, sebuah mekanisme kematian sel yang berbeda dari apoptosis dan nekrosis, menawarkan jalur terapeutik yang menjanjikan. Ferroptosis ditandai oleh akumulasi berlebihan dari besi dan lipid hidroperoksida dan diatur oleh gen-gen seperti GPX4 dan SLC7A11. Terapi seperti erastin, yang mengaktifkan ferroptosis menunjukkan potensi dalam menangani penyakit terkait stres oksidatif termasuk kanker.
Lipopolisakarida (LPS) dari dinding sel bakteri Gram-negatif dapat memicu terjadinya respons inflamasi melalui interaksi dengan Toll-like receptor 4 (TLR4), yang selanjutnya adpat mengaktivasi jalur Nuclear Factor kappa- light-chain-enhancer of activated B cells (NF-κB). Meskipun LPS dikenal dapat menginduksi ferroptosis dalam beberapa kondisi, hubungan antara LPS dan ferroptosis di sel kanker payudara masih belum diketahui.
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui peran LPS pada sel kanker payudara dan hubungannya dengan ferroptosis. Penelitian ini akan menyediakan dasar bagi strategi pengobatan yang lebih inovatif dan tertarget. |
